Por: MUGS / Redacción
La sal que consumimos, abundante en alimentos procesados y cuya ingesta excesiva se relaciona con la hipertensión arterial que padece la mitad de los adultos mexicanos, sigue una ruta precisa de transportación, filtración y eliminación en el organismo humano, que se concentra en los riñones.
Para desentrañar esa ruta e identificar las moléculas e interacciones que participan en el proceso, desde hace dos décadas Gerardo Gamba Ayala, médico nefrólogo y académico de la unidad periférica del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM y del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), indaga a nivel molecular y en modelos experimentales cómo el organismo aprovecha la sal que necesita y desecha el 90 por ciento de la que no requiere.
Un artículo sobre el tema, escrito por María Chávez Canales, alumna de doctorado en Ciencias Biomédicas, y su tutor, Gamba Ayala, fue publicado en la revista Hypertension,de la American Heart Association, que lo consideró el mejor de 2014.
La distinción al trabajo se concedió en la categoría de Ciencia Básica (también se premian artículos clínicos y epidemiológicos), pues demuestra que la cinasa WNK1 es un activador del transportador renal de sal en el organismo humano.
“Desde hace más de 20 años, durante mi doctorado (en la Facultad de Medicina de la UNAM), comenzamos en este campo con la identificación de dos genes de estas proteínas, que transportan sal en el riñón. A partir de ahí desarrollamos la línea de investigación”, señaló Gamba, quien después cursó un posdoctorado en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard y regresó a México en 1993, para crear la unidad periférica del IIBm y el INCMNSZ, institución en la que es director de Investigación.
Regulación e hipertensión
Varios genes renales están involucrados en el transporte de esa sustancia; a Gamba y a su equipo les interesan dos en especial, los que producen las proteínas transportadoras de cloruro de sodio.
“El trabajo publicado en la revista Hypertension tiene que ver con uno de esos genes y su forma de regulación, un mecanismo fino que varía para que la proteína funcione de más o de menos, según la necesidad de conservar o no la sal en el organismo”, explicó.
Al consumir, en promedio, cinco veces más de la que necesitamos, requerimos expulsarla del organismo para no hincharnos por retener demasiada agua, o deshidratarnos, en caso de que falte.
“Cuando ese mecanismo preciso de regulación falla, aunque sea un poco, pero de forma constante, la persona desarrolla hipertensión arterial, enfermedad silenciosa que es el factor número uno de muerte en el mundo. Por eso es importante conocer a detalle el modo de regulación de estas proteínas”, subrayó.
Gamba añadió que al reabsorber de forma sistemática mucha sal, el volumen aumentado trae como consecuencia que las arteriolas se cierren y, en consecuencia, suba la presión arterial, causando infartos cerebrales y al miocardio, entre otros eventos a menudo mortales.
En el estudio premiado, Chávez y Gamba descubrieron el mecanismo por el cual, cuando está mutada la cinasa WNK1 produce una rara enfermedad llamada pseudohipoaldosteronismo tipo 2, que se caracteriza por causar hipertensión arterial hereditaria. “Con este trabajo pudimos demostrar que la cinasa activa al transportador de sal”.
Aunque ese padecimiento es poco usual, a nivel de investigación abre una ventana para entender mecanismos de enfermedad que después pueden trasladarse a patologías comunes, como la hipertensión, una de las afecciones más frecuentes que afecta a uno de cada dos adultos en el mundo y de la cual no conocemos la causa. “De repente una enfermedad rara nos ayuda a explicar parte del fenómeno y a ubicar genes que participan en el proceso. Así avanza la ciencia”, expuso Gamba.
En su trabajo cotidiano, utiliza cultivos celulares de ovocitos de rana y un modelo experimental con roedores, que incluye animales transgénicos con un gen alterado. “En este caso se produjo en el ratón la mutación de la cinasa de interés y así pudimos estudiar lo que también pasa en los humanos”.
Actualmente, tratan de entender el siguiente paso: cómo la cinasa mutada produce hipertensión. “Este tipo de estudios moleculares abren opciones para que otros grupos científicos diseñen medicamentos preventivos y más eficientes”, remarcó.
Hoy existe una decena de medicamentos para controlar la hipertensión, no obstante, muchos no logran ser consumidos de forma adecuada por los pacientes, quienes los abandonan aunque los requieran diario y de forma permanente.
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